El circuito de la recompensa

Las conductas instintivas relacionadas con la supervivencia de los organismos o las especies, tales como la ingesta de alimento, la conducta maternal y la conducta sexual, activan un circuito neuronal (ver glosario para los términos en cursivas) específico, denominado circuito de la recompensa. Este circuito está formado por neuronas dopaminérgicas que surgen de una región del cerebro denominada área tegmental ventral (ATV) y envían sus proyecciones a otra región cerebral llamada núcleo accumbens (NAcc) (Figura 1).

La activación de este circuito aumenta los niveles del neurotransmisor dopamina (DA) en el NAcc, lo que les confiere a dichas conductas un carácter recompensante, es decir placentero, lo que da por resultado que los individuos (humanos y no humanos) busquen repetir la experiencia. Es decir, la experiencia placentera genera una motivación para volver a realizar estas conductas, lo que contribuye a la preservación de las especies.

El circuito de la recompensa, al igual que el resto del cerebro, tiene la capacidad de adaptarse al entorno, cosa que logra reorganizando sus funciones, sus conexiones e incluso su estructura. Esta capacidad se conoce como neuroplasticidad y es una actividad esencial para el buen funcionamiento del cerebro.

Plasticidad cerebral

Tanto las neuronas como los circuitos neuronales presentan cambios plásticos durante el desarrollo cerebral; también se producen cambios neuroplásticos en respuesta a la información sensorial que llega a los circuitos neuronales durante una experiencia, en respuesta a la adquisición de información nueva que se genera durante el aprendizaje y la memoria, y en respuesta a daños en el cerebro.

Durante el desarrollo, los cambios plásticos consisten principalmente en el brote de ramificaciones de las neuronas, que establecen nuevas conexiones con otras neuronas. A las conexiones entre neuronas se les denomina sinapsis. La información sensorial que se produce durante la realización de una actividad (experiencia) es procesada en el cerebro y produce cambios plásticos que consisten en reforzar o debilitar las sinapsis. Así, aquellas conexiones neuronales involucradas en actividades que se realizan frecuentemente, se refuerzan mientras que aquellas que se utilizan poco se debilitan, e incluso pueden eliminarse, lo que se conoce como poda neuronal. Estos cambios plásticos son particularmente intensos durante el proceso de maduración del cerebro, en la niñez y la adolescencia.

Por otro lado, la adquisición de información nueva genera neuroplasticidad asociada al aprendizaje y a la memoria, lo que permite almacenarla a través del establecimiento de nuevas conexiones y de ajustes en la fuerza de las sinapsis (reforzamiento o debilitamiento de las conexiones entre neuronas). Asimismo, después de un daño físico al cerebro (traumatismo), como el que se produce durante un accidente cerebrovascular que ocasiona la pérdida de ciertas funciones, los mecanismos de neuroplasticidad ayudan al cerebro a tratar de compensar las funciones que se perdieron, a través de la generación de nuevas conexiones.

Finalmente, la estimulación intensa de una neurona por un neurotransmisor excitatorio como el glutamato puede tener como consecuencia que ésta sufra daños o incluso que muera, debido a un fenómeno llamado excitotoxicidad. Por ello, cuando las neuronas son estimuladas de forma extrema se activan mecanismos para contrarrestar esa sobreestimulación. Estos mecanismos pueden inducir cambios neuroplásticos que modifican su funcionamiento. Entre estos mecanismos está la producción de un grupo de compuestos denominados endocannabinoides (eCBs).

Endocannabinoides

Los eCBs son mensajeros químicos con una estructura química similar a la del compuesto activo de la Cannabis (marihuana), que son producidos por el organismo. En el cerebro actúan como neurotransmisores, pero a diferencia de éstos, no están almacenados en las neuronas para ser liberados cuando éstas son activadas, sino que se producen (se sintetizan) en respuesta a ciertos estímulos, como la activación intensa de una neurona, es decir, se producen “a demanda” para modular el funcionamiento de los circuitos neuronales, por lo que se consideran neuromoduladores. Otra particularidad de los eCBs es que son mensajeros retrógrados, es decir, se producen en el cuerpo de la neurona que recibe la estimulación y actúan sobre la neurona que está liberando el neurotransmisor responsable de esa estimulación para frenar esa liberación, y así interrumpir sus efectos (Figura 2). De esta forma, los eCBs pueden regular la comunicación en las sinapsis y por ello tienen la capacidad de afectar una gran cantidad de funciones.

Neuroplasticidad en el circuito de la recompensa inducida por conductas instintivas

Investigaciones en nuestro laboratorio han demostrado en ratas macho que la estimulación intensa del circuito de la recompensa, producida por una conducta instintiva, en este caso la conducta sexual, promueve cambios neuroplásticos (Rodríguez-Manzo et al., 2011).

El circuito de la recompensa es activado tanto por la presencia de una hembra receptiva, que es el estímulo que desencadena la conducta sexual, así como por la actividad sexual misma. A su vez, este circuito regula los aspectos recompensantes de la actividad sexual y la motivación para ejecutarla. Es decir, se trata de una relación bidireccional entre este circuito y la actividad sexual (Figura 3).

Si se permite a ratas macho desplegar actividad sexual hasta la saciedad, los animales presentarán un promedio de 7 eyaculaciones sucesivas. Como resultado de esta actividad sexual intensa se producen cambios neuroplásticos que se reflejan 24 hrs después, tanto en el funcionamiento del circuito como en la expresión de la conducta sexual masculina. Así, los machos sexualmente saciados presentan una inhibición sexual de larga duración (alrededor de 72 hrs), que indica que hubo cambios en el funcionamiento del circuito que regula la motivación para copular. Esta inhibición sexual es muy interesante, pues dado que la cópula es una conducta instintiva, resulta muy difícil explicar que las ratas macho no presenten actividad sexual en presencia de una hembra receptiva. Por otro lado, los animales sexualmente saciados muestran una hipersensibilidad a los efectos de los fármacos durante esas mismas 72 hrs. Este cambio en la sensibilidad es otro indicador de que el funcionamiento del circuito se ha modificado (Figura 4) (Rodríguez-Manzo et al., 2011).

Hemos logrado generar así un modelo de estimulación intensa del circuito de la recompensa por una conducta natural, que produce cambios neuroplásticos en animales que no han recibido ningún tratamiento o manipulación experimental, es decir, en condiciones fisiológicas. Con este modelo se pueden evaluar los cambios neuroplásticos del circuito a través de la conducta.

Utilizando este modelo, hemos detectado que en los machos sexualmente saciados hay una disminución en las concentraciones de DA en el NAcc, que coincide con una disminución en la motivación para copular y con la inhibición sexual de larga duración (Figura 4). Resulta por demás interesante que la administración de ciertos fármacos revierte esa inhibición sexual y provoca un aumento en las concentraciones de DA en el NAcc que coincide con el despliegue de actividad sexual en los machos sexualmente saciados (Canseco-Alba et al., 2022).

Papel de los endocannabinoides en la neuroplasticidad del circuito de la recompensa inducida por la actividad sexual intensa

Dado el papel que juegan los eCBs en la regulación de la actividad de los circuitos neuronales, en nuestro laboratorio decidimos determinar si estos neuromoduladores participaban en la neuroplasticidad generada en el circuito mesolímbico por la actividad sexual extrema. Como resultado de nuestras investigaciones pudimos identificar que durante la actividad sexual hasta la saciedad, como resultado de la activación intensa del circuito de la recompensa, hay liberación de eCBs que contribuyen a establecer tanto la inhibición sexual de larga duración como el fenómeno de hipersensibilidad a fármacos. Asimismo, determinamos que estos eCBs se producen en el ATV donde activan receptores a cannabinoides tipo 1 (CB1R) (Rodríguez-Manzo et al., 2023). Es decir, las neuronas dopaminérgicas del ATV producen eCBs en respuesta a la sobreestimulación que, al ser liberados, se unen a los CB1R localizados en las neuronas que liberan el neurotransmisor glutamato (excitador) y las neuronas que liberan el neurotransmisor GABA (inhibidor). Estos dos tipos de neuronas regulan la actividad de las neuronas dopaminérgicas del circuito de la recompensa (Figura 2).

Como se mencionó, la estimulación intensa de una neurona por glutamato puede producir excitotoxicidad. Por ello decidimos investigar la posibilidad de que en ratas macho que copulan hasta la saciedad y que, por lo tanto, activan de forma intensa al circuito de la recompensa, se presentaran cambios neuroplásticos asociados a la transmisión glutamatérgica en el ATV, así como determinar si los eCBs que se liberan durante el proceso de cópula participaban en esos cambios. Los resultados de nuestros experimentos nos permitieron establecer que los receptores a glutamato (del tipo AMPA y NMDA) de machos sexualmente saciados, presentan cambios en su composición (Figura 4), que dan por resultado una reducción en la estimulación producida por el glutamato sobre las neuronas dopaminérgicas y que algunos de esos cambios dependen de las acciones de los eCBs (Rodríguez-Manzo et al., 2023).

Conclusiones

Nuestras investigaciones muestran que la ejecución extrema de una conducta natural, la conducta sexual, puede generar una condición de sobreestimulación del circuito de la recompensa, que produce cambios neuroplásticos que se reflejan en alteraciones en la conducta. Por ello el fenómeno de saciedad sexual sirve como modelo para estudiar los mecanismos de regulación de la actividad de este circuito, en condiciones fisiológicas y en animales intactos. Este modelo nos permitió detectar que la producción de eCBs es uno de los mecanismos que operan en este circuito para controlar la sobreestimulación, y determinar también que la producción de cambios neuroplásticos en la transmisión glutamatérgica es otro de ellos. Los cambios en el funcionamiento del circuito se manifiestan tanto como alteraciones conductuales (reducción de la motivación e inhibición sexual) como modificaciones en la actividad de sus neuronas (reducción de los niveles de DA en el NAcc e hipersensibilidad a fármacos). El circuito de la recompensa juega un papel central en la regulación de la motivación, y su disfunción se asocia a múltiples enfermedades neuropsiquiátricas y a la adicción a drogas. Nuestros hallazgos contribuyen a una mejor comprensión de la relación entre la actividad de este circuito y la motivación, así como de los mecanismos que regulan dicha actividad, lo que favorecerá el desarrollo de nuevas terapias farmacológicas para el tratamiento de estos padecimientos.

Glosario

Circuito neuronal: conjunto de neuronas interconectadas que al ser activadas funcionan en conjunto para regular una función específica.

Excitotoxicidad: es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas severamente o mueren a consecuencia de la acumulación tóxica de calcio que es resultado de su estimulación excesiva por la acción de neurotransmisores excitatorios como el glutamato.

Neuroplasticidad: es la capacidad que tiene el sistema nervioso para modificar su actividad en respuesta a estímulos externos o internos, es decir para adaptarse, a través de reorganizar su estructura, sus funciones o sus conexiones.

Información sensorial: La información del medio exterior que llega al sistema nervioso a través de los sentidos.

Poda neuronal: proceso natural por el que se eliminan conexiones sinápticas entre neuronas. Es parte del proceso de maduración cerebral.

Endocannabinoides: mensajeros químicos producidos por el organismo, que tienen una estructura química similar al Delta-9-THC, que es el componente psicoactivo de la marihuana. El nombre científico de la planta de la marihuana es Cannabis sativa y sus derivados reciben el nombre de cannabinoides. Así, el término endocannabinoide hace referencia a los cannabinoides de origen endógeno.

Referencias

Canseco-Alba, A., Coffeen, U., Jaimes, O., Pellicer, F., Rodríguez-Manzo, G. (2022). The nucleus accumbens dopamine increase, typically triggered by sexual stimuli in male rats, is no longer produced when animals are sexually inhibited due to sexual satiety. Psychopharmacology 239: 3679-3695

Rodríguez-Manzo, G., Guadarrama-Bazante, L., Morales-Calderón, A. (2011). Recovery from sexual exhaustion-induced copulatory inhibition and drug hypersensitivity follow a same time course: two expressions of a same process? Behavioural Brain Research 217: 253-270

Rodríguez-Manzo, G., González-Morales, E., Garduño-Gutiérrez, R. (2021) Endocannabinoids released in the ventral tegmental area during copulation to satiety modulate changes in glutamate receptors associated to synaptic plasticity processes. Frontiers in Synaptic Neuroscience 13: 701290

Rodríguez-Manzo, G., Canseco-Alba, A. (2023). The endogenous cannabinoid system modulates male sexual behavior expression. Frontiers in Behavioral Neuroscience 17: 1198077

*Foto de portada creada con la ayuda de DALL·E 

Las proteinopatías son un grupo de enfermedades que se originan por la presencia de proteínas con mutaciones en las células, lo que altera su organización y lleva a su acumulación anormal en forma de agregados proteicos, derivando en un mal funcionamiento celular, y en los casos más graves, genera enfermedades neurodegenerativas.¹ Además de los defectos en la síntesis proteica, estas patologías también se originan por errores en el plegamiento, el mantenimiento de la conformación y los mecanismos de la degradación de proteínas.²

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o también llamada enfermedad de la neurona motora³ es una proteinopatía y una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que es mortal.⁴ La ELA se caracteriza por la muerte de las neuronas motoras del cerebro, del tronco del encéfalo y de la médula espinal,⁵ lo que conlleva a que los músculos desarrollen poca o nula fuerza,⁶ y finalmente conduce a la muerte de los pacientes por insuficiencia respiratoria, en un plazo de 3 a 5 años después del inicio de los síntomas⁷.

Desafortunadamente, el tratamiento de la enfermedad aún dista mucho de ser efectivo, ya que el riluzol, uno de los fármacos aprobados para tratar la ELA, además de su alto costo, sólo incrementa 3 meses en promedio la supervivencia de los pacientes.⁸

La incidencia global estandarizada de la ELA es de 4.42 por 100.000,⁹ con un aumento progresivo asociado a la edad, alcanzando su máximo entre los 60 y 79 años.⁴ La edad media de aparición es a los 62 años.¹⁰ Además, existe una disparidad por sexo, con un predominio masculino y una tasa entre hombres y mujeres de 1.35:1.⁴

Los pacientes con ELA poseen varios genes con mutaciones, los cuales dan lugar a proteínas alteradas que se “pegan” entre sí, llegando a formar agregados que contribuyen a la fisiopatología de esta enfermedad.¹¹

A continuación, se enlistan algunas de las proteínas y genes con mutaciones que se presentan en pacientes con ELA.

Proteína 43 de unión a DNA de respuesta transactiva (TDP-43/TARDBP)

La proteína 43 de unión a DNA de respuesta transactiva (TDP-43) es una proteína cuya función es unirse al ADN y ARN, en donde se involucra con varios procesos celulares, tales como la transcripción en la que se transfiere información genética del ADN a una copia de ARN mensajero (ARNm),¹² su estabilidad y la traducción de su información para sintetizar proteínas. TDP-43 se expresa en neuronas y en células gliales de manera fisiológica, y se encuentra principalmente en el núcleo de la célula.¹³

En la ELA se incrementa el paso de la TDP-43 del núcleo al citoplasma neuronal,¹⁰ en donde forma agregados en células de la corteza cerebral y en la médula espinal, lo que hace que se acumule en exceso en tales células.¹¹  Aproximadamente, el 97% de los pacientes con ELA presentan proteinopatía asociada a TDP-43.³

Proteína Superóxido dismutasa 1 (SOD1)

La proteína superóxido dismutasa 1 (SOD1) es esencial para proteger a las células del daño oxidativo, debido a que elimina varios radicales libres que lo generan.¹⁴ Las proteínas SOD1 mutantes presentan una ganancia en su función, por lo que tienden a ensamblarse, y sus agregados se acumulan en las neuronas motoras. Hasta la fecha, se han identificado más de 200 mutaciones distintas asociadas a alteraciones en esta proteína. Además de las mutaciones, otros factores como la oxidación y las modificaciones postraduccionales (MPTs) también promueven la formación de agregados.¹⁵ Esta acumulación causa una respuesta de estrés oxidativo debido a un desequilibrio en la generación y eliminación de radicales libres.¹²

Los agregados de SOD1 están presentes en el núcleo de las neuronas motoras, así como en el núcleo de astrocitos, microglía y oligodendrocitos de la médula espinal en pacientes con ELA.¹⁵

Cabe destacar que el modelo de ratón transgénico SOD1 ^G93A, ampliamente utilizado en la investigación preclínica de la ELA, expresa una variante humana de SOD1 con una mutación puntual (glicina a alanina en la posición 93). Este modelo simula los hallazgos histopatológicos y clínicos, incluyendo un inicio temprano y una progresión veloz de los síntomas.¹⁴

Proteína Fusionada en sarcoma (FUS)

La proteína fusionada en sarcoma (FUS) es una proteína con ubicación nuclear que se une al ARN y ADN, y su expresión se encuentra asociada con las formas más agresivas y de aparición temprana de la ELA. Esta proteína tiene la función de reparar los daños del ADN y participa en el transporte, la estabilidad y la traducción de ARNm, entre otros.¹⁶

Las mutaciones en FUS causan un transporte anormal de la proteína al citoplasma.¹² La proteína mutante puede formar agregados tanto en el núcleo como en el citoplasma de las neuronas de la médula espinal y del cerebro de los pacientes con ELA. Estas inclusiones inducen la formación de gránulos de estrés en el citoplasma que impiden el procesamiento de los ARN.¹³

Gen C9ORF72

El gen C9ORF72 es la causa genética más común en pacientes con ELA.¹⁰ Contiene un segmento con una secuencia de nucleótidos que incluyen cuatro guaninas y dos citosinas (GGGGCC), que se presenta de 2 a 5 veces en personas sanas.¹² Sin embargo, tal secuencia puede alterarse y presentarse miles de veces, provocando la ELA.¹¹ Estas repeticiones múltiples se relacionan con una menor supervivencia y con una reducción en la edad de aparición de la enfermedad en los hombres con respecto a las mujeres.⁴

Funcionalmente, la proteína C9ORF72 interactúa con proteínas que procesan al ARN. De este modo, la proteína mutada genera un gran secuestro de proteínas de unión a ARN, así como la formación de estructuras hibridas de ADN-ARN que aumentan la susceptibilidad del daño al ADN y la inestabilidad del genoma.³

Proteína alfa-sinucleína (α-sinucleína)

La alfa-sinucleína (α-sinucleína) es una proteína involucrada en la función sináptica, que se encuentra de manera normal en el Sistema Nervioso Central. En condiciones patológicas, los agregados de esta proteína, denominados cuerpos de Lewy, son característicos de la enfermedad de Parkinson y de la demencia con cuerpos de Lewy (DCL).¹⁷

Sin embargo, se ha demostrado que los agregados de la α-sinucleína incrementan la agregación de SOD1, lo que sugiere un fenómeno de agregación cruzada en el que esta proteína es un desencadenante de la formación de agregados de SOD1.¹⁸ Además, estos agregados se han observado en el tronco encefálico y en el asta anterior de la médula espinal de pacientes con ELA. Por el contrario, el mesencéfalo de estos mismos pacientes, que es la región típicamente afectada en la enfermedad de Parkinson, no presenta dichos agregados.¹⁷

Recientemente se ha reportado que mutaciones puntuales en la proteína afectan su ensamblaje mediante el reemplazo de aminoácidos, lo que acelera la agregación, reduce la solubilidad de los monómeros y aumenta la secreción de α-sinucleína.¹⁹

Más allá de las mutaciones, las MPTs también pueden influir en la propagación y amplificación de la proteína patológica. Estas modificaciones consisten en la adición de grupos funcionales a los residuos de aminoácidos, lo que altera la función, ubicación, estructura, solubilidad e interacciones con células y otras proteínas. En el caso de la α-sinucleína, se han identificado diversas MPTs, entre las que se incluyen fosforilaciones, acetilaciones, glicaciones y truncamiento.²⁰

Debido a lo anterior, la expresión de α-sinucleína se relaciona con la degeneración de las neuronas motoras. Sin embargo, aún se desconoce si sus agregados son una consecuencia de la ELA, o bien si intensifican la enfermedad al agravar otros procesos, tales como el estrés oxidativo o la disfunción mitocondrial.¹⁷

El entendimiento de todas estas proteínas y genes fundamentales establece un fundamento sólido para la creación de tratamientos específicos y personalizados. La investigación contínua en esta área abre la posibilidad de desarrollar intervenciones más efectivas para abordar las complicaciones moleculares de la esclerosis lateral amiotrófica.

Referencias

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2. Klaips, C. L., Jayaraj, G. G., & Hartl, F. U. (2018). Pathways of cellular proteostasis in aging and disease. The Journal of cell biology, 217(1), 51–63. https://doi.org/10.1083/jcb.201709072
3. Hardiman, O., Al-Chalabi, A., Chio, A., Corr, E. M., Logroscino, G., Robberecht, W., Shaw, P. J., Simmons, Z., & van den Berg, L. H. (2017). Amyotrophic lateral sclerosis. Nature reviews. Disease primers, 3, 17071. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.71
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5. Goutman, S. A., Hardiman, O., Al-Chalabi, A., Chió, A., Savelieff, M. G., Kiernan, M. C., & Feldman, E. L. (2022). Emerging insights into the complex genetics and pathophysiology of amyotrophic lateral sclerosis. The Lancet. Neurology, 21(5), 465–479. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(21)00414-2
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*Foto de portada creada con la ayuda de DALL·E 

El Congreso Internacional de Investigación en Materiales (IMRC, por sus siglas en inglés) es un evento anual celebrado en Cancún, México, organizado por la Sociedad Mexicana de Materiales (SMM) y la Materials Research Society® (MRS). Este congreso reúne a una amplia comunidad internacional de investigación en materiales a través de una diversidad de simposios especializados, contando con la participación de más de 2000 asistentes, provenientes de más de 450 instituciones de 45 países en las últimas ediciones.

En 2023 se incluyó por primera vez un simposio especializado en espectroscopías con radiación sincrotrón y espectroscopía fotoelectrónica de rayos X (XPS) titulado “The use of XPS and Synchrotron-based spectroscopies for the caracterization of advanced materials”. El simposio atrajo la atención de científicos e investigadores reconocidos en el ámbito de la caracterización de materiales avanzados.  En 2024 se realizó la segunda edición y se espera una tercera en 2025.  En este artículo se presenta una breve reseña de estos dos simposios.

El simposio de 2023 no habría sido posible sin el patrocinio de las siguientes compañías productoras y distribuidoras de equipos de XPS de alta calidad (en orden alfabético):

• Nanociencias de México (distribuidor oficial de Thermo Fisher Scientific en México). https://nanociencias.mx/
• Marktek, SA de CV (distribuidor oficial de Physical Electronics, PHI, en México). https://marktek.mx/
• SPECS (fabricante y proveedor en México). https://www.specs-group.com/

La técnica de XPS se ha consolidado como una herramienta esencial para el análisis de la composición química y el perfil de profundidad de la superficie de materiales sólidos. Su uso creciente, y reconocimiento en todo el mundo, se debe a su capacidad de proporcionar información clave sobre la química de capas superficiales y su interacción con el entorno. Estas características la convierten en una técnica indispensable para la investigación de materiales avanzados.

La incorporación de un simposio dedicado exclusivamente a estas espectroscopías dentro de un congreso de renombre internacional, representa un hito significativo para la comunidad científica en México, fortaleciendo tanto su desarrollo en el ámbito local como en el escenario internacional.

Los organizadores de este simposio son expertos reconocidos en el campo.  El equipo de 2023 lo constituyeron:

• Alberto Herrera-Gómez, del CINVESTAV-Unidad Querétaro, México,
• Jeff Terry, del Illinois Institute of Technology, EE. UU,
• Joseph Woicik, del National Institute of Standards and Technology/Brookhaven National Laboratory, EE. UU,
• José Jiménez Mier, del Instituto de Ciencias Nucleares, UNAM.

En el 2024, el equipo fue constituido por:

• Alberto Herrera-Gómez, del CINVESTAV-Unidad Querétaro, México,
• Jeff Terry, del Illinois Institute of Technology, EE. UU,
• Sandra Rodil, Universidad Nacional Autónoma de México,
• Thierry Conard, Interuniversity Microelectronics Centre, IMEC, Bélgica.

Los ponentes invitados en la edición del 2023 fueron:

• Orlando Auciello, de la Universidad de Texas en Dallas, EE. UU,
• Servando Aguirre, del Centro de Investigación en Materiales Avanzados S.C., México,
• Milton Vázquez, de la Universidad de Guadalajara, México.

En la edición del 2024, los ponentes invitados fueron:

• Carla Bittencourt, Université de Mons, Bélgica.
• Anthony D. Dutoi, University of the Pacific, EE. UU.
• Dagoberto Cabrera Germán, Universidad de Sonora, Departamento de Investigación en Polímeros y Materiales, México.

En ambas ediciones se discutieron principalmente los trabajos más destacados, en los que se emplearon técnicas de XPS y sincrotrón, proyectos actuales y algunos de los desafíos que aún se tienen en el uso de estas técnicas en la investigación de materiales. El simposio se llevó a cabo en formatos tanto presencial como virtual, lo que permitió contribuciones de diversas instituciones:

De México:

• CINVESTAV (varios departamentos),
• Benemérita Universidad Autónoma de Puebla,
• Universidad Nacional Autónoma de México (varios departamentos),
• Instituto Politécnico Nacional,
• Universidad Autónoma de Nuevo León,
• Tecnológico de Monterrey,
• Centro de Investigación en Ciencia Aplicada y Tecnología Avanzada, Querétaro,
• Universidad de Sonora,
• Centro de Investigación en Materiales Avanzados, Unidad Monterrey,
• Universidad de Guadalajara,
• Universidad Autónoma de Ciudad Juárez,
• y la Universidad Politécnica de Juventino Rosas, Ingeniería en Plásticos y Manufactura Avanzada.

Del resto del mundo:

• Universidad Tecnológica de Panamá,
• University of Texas, EE. UU,
• Lunds Universitet, MAX IV, Suecia,
• Helmholtz-Zentrum Berlin für Materialien und Energie GmbH, Alemania,
• Université de Limoges/IRCER, Francia,
• Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Alemania,
• National Institute of Standards and Technology, Brookhaven National Laboratory, EE. UU,
• Universitat Rovira I Virgili, Escola Tècnica Superior d´Enginyeria, España,
• Université de Mons, Chemistry, Bélgica,
• University of the Pacific, EE. UU,
• Illinois Institute of Technology, EE. UU,
• Dublin City University, School of Physical Sciences, Ireland,
• Thermo Fisher Scientific, EE. UU.

Se abordaron una amplia variedad de temas relacionados con el análisis de materiales mediante XPS, destacando tanto avances metodológicos como aplicaciones en distintos campos. Se resaltó la importancia de complementar la caracterización mediante XPS con microscopía electrónica, espectroscopía vibracional (FTIR y Raman), y otras técnicas. Se expusieron estudios de interfaces y películas delgadas, analizando la influencia de efectos superficiales, estrés, estabilidad, comportamiento en ambientes controlados y procesos de oxidación. Se presentaron modelos que describen la formación y crecimiento de óxidos en diferentes materiales, empleando el método de multicapas (MLM) y datos de ARXPS.

Uno de los temas centrales discutidos fue el desarrollo y comparación de métodos de ajuste de picos y modelado de background de espectros de fotoemisión. Se destacó la importancia de seleccionar métodos que no sólo reproduzcan los datos experimentales, sino que también consideren los diversos factores experimentales que pueden influir en los resultados obtenidos. Estos factores incluyen la geometría del instrumento, la energía de excitación utilizada, número y espesor de capas en la muestra, entre otros. Se presentaron resultados experimentales de análisis de datos XPS, ARXPS y HAXPES, mostrando el impacto que tienen los métodos de ajuste elegidos en las áreas de los picos y, por consiguiente, en la determinación de la composición química.

Además de los estudios de aplicación, se presentaron modelos físicos propuestos para comprender mejor algunas de las señales de los espectros de fotoemisión. Se discutió un modelo basado en el acoplamiento intercanal con pérdidas en la banda de valencia (ICVBL) que puede explicar el origen físico del background Shirley en espectros de fotoemisión. También se mostraron resultados de nuevos modelos sobre el origen físico de la asimetría de algunas líneas espectrales, y se compararon resultados experimentales obtenidos con formas de línea como la doble Lorentziana y la Doniach-Sunjic.

El simposio también incluyó presentaciones sobre herramientas computacionales para el análisis de datos de XPS. Se introdujo un software basado en el método de multicapas que optimiza la cuantificación del espesor y composición de películas ultradelgadas, reduciendo incertidumbres y mejorando la interpretación de datos experimentales. Además, se destacó el uso del software AAnalyzer®, que permite realizar ajustes precisos de los espectros de fotoemisión, combinando diferentes funciones de background y modelos de líneas espectrales.

Finalmente se discutieron estrategias para la optimización y mantenimiento de equipos XPS, con ejemplos de laboratorios que han logrado mantener en funcionamiento óptimo instrumentos con más de 20 años de uso. Se abordaron aspectos clave como la caracterización del sistema y el uso de modos de espectrometría con aceptación angular vasta para mejorar la confiabilidad estadística de los datos. En conjunto, el simposio ofreció una visión amplia sobre el estado actual de la espectroscopía de fotoelectrones, combinando avances metodológicos con aplicaciones en ciencia de materiales y análisis de interfaces.

El simposio, en sus ediciones 2023 y 2024, marcó un hito significativo en la investigación de materiales en México. La alta calidad de las presentaciones y la participación de expertos de renombre, subrayan la importancia de estas técnicas en la comunidad científica. Se anticipa que, en los próximos años, el evento continuará creciendo, atrayendo a una audiencia aún mayor y fomentado avances significativos en el campo de la caracterización de materiales avanzados.

Food Biotechnology & Engineering Series
Editor-in-Chief Octavio Paredes López
Unidad Irapuato, Cinvestav del IPN
CRC Press, Boca Raton, FL, USA, 2025
490 pages DOI https://doi.org/10.1201/9781003332558; eBook ISBN9781003332558

Descripción

El libro Health-Promoting Food Ingredients During Processing presenta varios temas que incluyen los compuestos naturales con actividad biológica, presentes en semillas, proteínas, biocompuestos fermentados, productos de desechos agro-industriales y bacterias productoras de ácido láctico. Siendo un volumen de la serie Food Biotechnology and Engineering Series, el libro discute su identificación, caracterización, y actividad biológica en términos de su biodisponibilidad, bioaccesibilidad, y sus efectos benéficos como mediadores de inflamación, probióticos, antioxidantes y agentes hipoglicémicos, así como su digestión gastrointestinal y fermentación en el colon. Escrito por un equipo internacional de científicos expertos en alimentos, nutriólogos, biotecnólogos, ingenieros y químicos de alimentos, este libro expone las oportunidades que estos compuestos ofrecen en el tratamiento de enfermedades como la obesidad, diabetes, cáncer y desórdenes cognitivos.

Características principales:

• Presenta investigación original y artículos escritos por expertos en las áreas de ciencias de los alimentos, nutrición, biotecnología, ingeniería y química de alimentos.
• Resalta nuevas tendencias emergentes, descubrimientos y aplicaciones de compuestos con actividad biológica de semillas, proteínas y productos de desechos agro-industriales.
• Presenta la identificación, caracterización y usos de macromoléculas en alimentos, probióticos, bacterias productoras de ácido láctico y compuestos con actividad biológica.
• Discute el impacto de compuestos bioactivos en plantas, productos de desecho agro-industrial, biocompuestos fermentados, con respecto a su biodisponibilidad, bioaccesibilidad y posibles beneficios para la salud.

Contenido

El libro tiene 3 secciones con un total de 22 capítulos. Las secciones son:

Sección A. Identification, characterization, use, and effect of bioactive compounds.

Sección B. Determination of biological activities in natural products with potential human health benefits.

Sección C. Use of technologies for the scaling up and obtention of bioactive compounds (nutraceuticals).

Editores

Rosalva Mora Escobedo (1), Gloria Dávila Ortíz (1), Gustavo F. Gutiérrez López (1) and José de J. Berrios (2).

1.Dept. of Graduate Studies in Food Science, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, Instituto Politécnico Nacional. 2. Agriculture Research Service, US Department of Agriculture, USA

Cuando pensamos en virus, lo primero que viene a la mente es que son agentes malignos causantes de enfermedades, como los virus de la influenza, la rabia o varicela, sin dejar de mencionar el coronavirus, que todavía estremece a muchos con tan solo escucharlo. Estos y muchos otros, son causantes de estragos a los servicios de salud día con día. No obstante, la memoria y el aprendizaje son posibles gracias a un virus ancestral que se incorporó a las células.

¿Cómo formamos memoria?

El cerebro ha evolucionado para procesar y almacenar información del entorno. Esto moldea nuestro comportamiento y, por lo tanto, determina quiénes somos como individuos. Para que los procesos mentales puedan llevarse a cabo, es necesario que las neuronas compartan información entre ellas mediante moléculas químicas llamadas neurotransmisores (Figura 1).

Esta forma de comunicación celular entre neuronas ha servido como base para estudios relacionados con la bioquímica y fisiología del cerebro, como los que han llevado al diseño de medicamentos para el sistema nervioso. Sin embargo, recientemente se ha identificado una nueva forma de comunicación neuronal cuyo origen podría deberse a retrovirus que se incorporaron al genoma hace millones de años. El hallazgo que permitió esta propuesta que pareciera descabellada, ha despertado gran curiosidad en los investigadores por todo el mundo.

A pesar de la relevancia del desarrollo cognitivo en todos los ámbitos de la vida cotidiana, no son claros los procesos moleculares que permiten la consolidación de la memoria, pero se ha establecido que es indispensable la relación estrecha entre las neuronas. Entender cómo los patrones de actividad neuronal se reflejan en cambios en procesos cognitivos es uno de los mayores retos a los que se enfrenta la neurobiología en la actualidad.

En este sentido, se ha identificado una proteína indispensable para la consolidación de la memoria a largo plazo. La proteína asociada al citoesqueleto regulada por actividad o Arc (Activity Regulated Cytoskeleton protein, por sus siglas en inglés) se relaciona estrechamente con los paradigmas biológicos de aprendizaje y comportamiento en mamíferos y otros vertebrados, al aumentar su cantidad en las hendiduras sinápticas de algunas neuronas en respuesta al incremento en su actividad.

Arc, es capaz de alterar el citoesqueleto de las neuronas y, en consecuencia, modificar su estructura promoviendo la interacción celular. Esta intercomunicación se lleva a cabo mediante la formación y estabilización de las espinas dendríticas, que son estructuras celulares que conectan a las neuronas vecinas para el intercambio de información. La producción de Arc aumenta la densidad y la proporción de espinas dendríticas delgadas, lo que permite la generación de la memoria a largo plazo. Las conexiones fuertes entre las neuronas implican una mejor capacidad de memoria y de retención de información.

Desde finales del siglo XX se ha estudiado ampliamente el rol que tiene Arc en la neurofisiología. Uno de los estudios clave fue el realizado por Guzowski y colaboradores (2000), quienes por medio de experimentos con ratas deficientes de proteína Arc, observaron que los animales eran incapaces de generar memoria a largo plazo. Con el paso del tiempo, Arc también se ha implicado en otros procesos cognitivos como la plasticidad cerebral y el aprendizaje. Además de su función fisiológica, Arc se ha relacionado con el Alzheimer, la esquizofrenia y la epilepsia, en donde los niveles anormales de la proteína permiten la generación de conexiones aberrantes entre neuronas; sin embargo, todavía no se entiende del todo de qué manera participa en dichas patologías.

¿Cuál es el papel de un gen de origen viral en la formación de memoria?

En el 2018 Pastuzyn y colaboradores, investigadores de la universidad de Utah en Estados Unidos, explorando cómo la proteína Arc realiza sus funciones moleculares, encontraron algo un tanto inesperado. Al observar a la proteína Arc mediante microscopía electrónica, notaron que se formaban estructuras similares a cápsides (las cubiertas de proteínas que componen a los virus).

En las neuronas, estas estructuras eran capaces de interactuar con el ARN mensajero (el tipo de material genético que dará lugar a las proteínas), para encapsularlo y salir en forma de vesículas al exterior de la célula, proceso similar a cómo los virus se transmiten entre las células, permitiendo la transferencia de moléculas entre las neuronas de una manera diferente al uso de neurotransmisores. Asimismo, observaron que entre los ARN mensajeros presentes en las vesículas, se encuentran los de las proteínas Arc, de manera que el ciclo se puede repetir en otras células que inicialmente no estaban expresando Arc (Figura 2).

La manera en la que las proteínas Arc median su propio transporte y expresión en otras neuronas, es muy parecida a la forma en la que los virus se autoensamblan en las células durante una infección (Figura 3). Esto llevó a proponer que la proteína podía ser un remanente de un virus ancestral, cuyo gen se incorporó al genoma de la célula. 

¿Cómo es posible que una proteína de nuestras células se comporte como los virus?

A la fecha, no están del todo claros los mecanismos evolutivos que llevaron al desarrollo de la memoria en animales superiores. No se sabe por qué ni cómo aparecieron en el árbol de la vida. Sin embargo, el mecanismo antes descrito de las proteínas Arc podría ser parte de las claves para entenderlo.

Según análisis filogenéticos que buscan encontrar relaciones evolutivas entre Arc y otras proteínas, se han identificado variantes de la proteína en todos los tetrápodos (grupo de vertebrados con cuatro extremidades como los anfibios, reptiles, aves y mamíferos). De esta manera, se ha demostrado que Arc, no solo actúa como un virus, si no que hace unos 350-400 millones de años formaba parte de un retrovirus que se integró al genoma de un ancestro en común de los tetrápodos.

El hecho de que parte del material genético de los virus pueda integrarse al genoma de los organismos que infectan no es algo nuevo. Diversos estudios en décadas recientes han mostrado que muchas de las secuencias que se consideraban “basura” en nuestro ADN, en realidad tienen orígenes virales. Esto quiere decir que, a lo largo de nuestra historia evolutiva, secuencias de genomas virales han logrado incorporarse a nuestro genoma (los cuales son conocidos como retrovirus endógenos), con la finalidad de pasar desapercibidos a los sistemas de defensa celulares. En muchos casos, esto ha desembocado en la generación de nuevos genes con funciones relevantes para los vertebrados, entre ellos los genes que participan en la formación de la placenta en los mamíferos.

Se considera que al menos el 8% del genoma humano está compuesto por secuencias provenientes de virus. Otros ejemplos de estos genes incluyen aquéllos relacionados con la respuesta inmune, la fusión de miocitos para la formación de tejido muscular y, como se ha venido mencionando, la comunicación neuronal, como Arc. Curiosamente, muchos de estos genes de origen viral se expresan en el cerebro; sin embargo, la función de la mayor parte de ellos aún es desconocida y es un campo de estudio que apenas está despegando.

Avances y perspectivas

En la actualidad los estudios referentes a las proteínas Arc se centran en la identificación de sus roles en patologías y trastornos como: (1) la epilepsia, donde producen estructuras tipo cápside de Arc de manera abundante en neuronas después de los ataques epilépticos; (2) la lesión traumática cerebral, en la que se ha identificado que Arc podría tener un papel importante en la modulación de la neuroinflamación después de hemorragias; y (3) la enfermedad de Alzheimer, donde se ha establecido que los niveles de Arc se encuentran incrementados, generando alteraciones en los circuitos neuronales que controlan procesos cognitivos complejos.

La identificación de Arc como una proteína de origen viral, abre la puerta a un mundo poco explorado de desarrollo de tratamientos. ¿Y si tratáramos los desórdenes del sistema nervioso relacionados con Arc de una manera similar a cómo se tratan las infecciones por virus? O ¿qué tal si se diseñaran moléculas terapéuticas que pudieran viajar de una neurona a otra de la misma forma que lo logra Arc? Existe un mundo de posibilidades.

Este ejemplo fascinante de la incorporación de genes virales a nuestro genoma, muestra cómo a pesar de la mala fama que tienen los virus, es posible que mucho de lo que somos actualmente se deba gracias a ellos. Lo que aprendió el lector durante la lectura de este artículo involucró de alguna manera a las proteínas Arc. Esto no hubiera sido posible sin la incorporación de genes provenientes de un virus ancestral que, para nuestra fortuna, se quedó con nosotros hasta nuestros días.

Referencias

Guzowski, J. F., Lyford, G. L., Stevenson, G. D., Houston, F. P., McGaugh, J. L., Worley, P. F., & Barnes, C. A. (2000). Inhibition of Activity-Dependent Arc Protein Expression in the Rat Hippocampus Impairs the Maintenance of Long-Term Potentiation and the Consolidation of Long-Term Memory. The Journal of Neuroscience, 20(11), 3993–4001. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.20-11-03993.2000

Pastuzyn, E. D., Day, C. E., Kearns, R. B., Kyrke-Smith, M., Taibi, A. V., McCormick, J., Yoder, N., Belnap, D. M., Erlendsson, S., Morado, D. R., Briggs, J. A. G., Feschotte, C., & Shepherd, J. D. (2018). The Neuronal Gene Arc Encodes a Repurposed Retrotransposon Gag Protein that Mediates Intercellular RNA Transfer. Cell, 173(1), 275. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.03.024

Leer más:

Sibarov, D. A., Tsytsarev, V., Volnova, A., Vaganova A. N., Alves, J., Rojas L., Sanabria, P., Ignaschenokva, A., Savage, E. D. y Inyushin M. (2023). Arc protein, a remnant of ancient retrovirus, forms virus-like particles, which are abundantly generated by neurons during epileptic seizures, and affects epileptic susceptibility in rodent models. Frontiers in Neurology, 14. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1201104.

La cosecha de vegetales es importante para alimentarnos. Para muchos es su principal fuente de ingresos. Los vegetales son susceptibles a la infección por plagas. Por ejemplo, las personas dedicadas a cosechar coles (Trichoplusia ni) han encontrado plagas al menos una vez en sus sembradíos, siendo el principal agente causal la oruga de la mariposa blanca de la col (Pieres brassicae).

Hay organismos biológicos capaces de controlar las plagas mediante un mecanismo conocido como “control biológico”. La avispa (Cotesia congregata) es un ejemplo, ya que es capaz de eliminar a las orugas de la col de manera natural, como parte de su ciclo de vida. A los organismos que realizan este tipo de procesos se les denomina parasitoides (Figura 1).

Una estrategia natural contra las plagas

El uso de sustancias químicas para contrarrestar las plagas trae consigo el riesgo de contaminación, tanto de alimentos como del entorno y, por lo tanto, afectan nuestra salud.

En cambio, el control biológico consiste en usar enemigos naturales, como parasitoides y depredadores, para combatir a los organismos causantes de plagas.

Existen tres tipos de estrategias para el uso de estos organismos:

• Importación. Consiste en la introducción del agente de control biológico en los sembradíos.
• Incremento. Se basa en reforzar la población de los enemigos naturales contra la plaga.
• Conservación. Radica en mantener las poblaciones de los enemigos naturales, evitando su eliminación.

Así, el uso parasitoides en sembradíos contribuye a disminuir la contaminación ambiental, evitando el uso de sustancias químicas.

Las avispas como ejemplo de parasitoides

Los parásitos son organismos que viven a costa de otra especie, usándola como fuente de nutrientes y otros beneficios para sobrevivir, sin llegar a matarla. Por otro lado, los parasitoides son insectos cuyas larvas se alimentan y desarrollan en el interior o superficie de un artrópodo (sus hospedadores), por lo general, un insecto al cual terminan matando.

Los parasitoides se clasifican en endoparasitoides y ectoparasitoides. Los primeros se caracterizan por ovopositar dentro del hospedador, mientras que los segundos depositan sus huevos en la superficie. Hay una tercera clasificación que no tiene un nombre en particular, pero se caracteriza por que los insectos colocan sus huevos en la superficie de la planta o lugar donde se encuentre el hospedador.

La avispa (Cotesia congregata) es un endoparasitoide que ha desarrollado estrategias únicas para infiltrarse en sus hospedadores, manipulando su comportamiento o suprimiendo su sistema inmune, con lo cual asegura su reproducción y supervivencia.

Para llevar a cabo estos procesos, la avispa vive de manera simbiótica con un virus que le provee ventajas para que sus huevos se desarrollen y vivan en el hospedador.

Relación simbiótica entre la avispa y los polydnavirus (PDVs)

Los virus de la familia Polydnaviriformidae, antiguamente Polydnaviridae, sólo se han aislado de especies de parasitoides bracónidos, por lo que se les ha llamado bracovirus, y de parasitoides ichneumónidos, cuyos virus son Ichnovirus.

Los PDVs son simbióticos, se caracterizan por tener ADN de doble cadena y un genoma segmentado. Se encuentran como pro-virus en el genoma de las avispas; de ahí se escinden para replicarse cuando la larva pasa al estado adulto. El mecanismo de replicación del virus no se conoce bien, solo se sabe que su replicación se lleva a cabo en las células cáliz del ovario de la avispa. Cuando el PDV se escinde del genoma y se replica, ocurre la lisis celular expulsando los viriones generados al fluido del cáliz, donde recubrirán a los huevos para que, posteriormente, se depositen en la oruga.

Durante la ovoposición dentro de la oruga, los huevos van recubiertos no solo de partículas virales, sino que también llevan veneno y proteínas del aparato reproductor de la avispa. Las principales funciones de este conjunto de moléculas son detener el desarrollo de la oruga y suprimir su sistema inmune. Las células del sistema inmune de la oruga, los hemocitos, le proporcionan protección ante la presencia de los huevos o las larvas de parasitoides. Este mecanismo se conoce como encapsulación y consiste en el recubrimiento de los huevos/larvas para su posterior destrucción. En presencia de los PDVs y las moléculas mencionadas, los hemocitos son incapaces de encapsular huevos/larvas, permitiendo que sigan su desarrollo dentro de la oruga (Figura 2).

En el hospedador, los viriones invaden un gran número de tejidos, incluyendo los hemocitos circulantes de la hemolinfa y el cuerpo graso. Además, los PDVs perduran dentro de la oruga todo el tiempo que dura la parasitosis.

Cuando los huevos del parasitoide pasan a un estado larvario, emergen cargados de viriones mediante un proceso sumamente agresivo y traumático para la oruga.

Al salir las larvas, algunas se sacrifican quedándose dentro de la oruga, para manipular su SNC y proteger a las larvas que emergieron. Aunado a esto, la oruga desarrolla un “instinto materno” hacia las larvas de la avispa, fabricándoles nidos de seda para protegerlas de depredadores. Una vez fuera, las larvas forman capullos y pasan a su fase de pupa, en la cual se lleva a cabo la replicación viral. Cuando las avispas llegan a su fase adulta, dejan el nido y el ciclo se repite, así el virus perdura durante toda la vida de la avispa. Una vez que la oruga ha cumplido la función de proteger a las avispas, muere antes de que llegue otra avispa a parasitarla.

La interacción entre parasitoides y virus es un ejemplo asombroso de coevolución; los virus ayudan a los parasitoides a superar las defensas de sus hospedadores, mientras que los parasitoides proveen un ambiente adecuado para la replicación viral.

Conclusiones

• Emplear un control biológico de plagas es una alternativa ecológica con potencial que promete ser eficaz, sobre todo a largo plazo.
• La relación entre parasitoides y PDVs no solo tiene un impacto significativo en el control biológico, sino que también contribuye en la regulación de poblaciones de insectos, lo cual es un ejemplo sorprendente de la complejidad y creatividad de la naturaleza.
• Esta alianza invisible es fundamental para mantener el equilibrio ecológico y la diversidad de especies en los ecosistemas naturales.

El ritual de disfrutar una taza de café por la mañana es una experiencia que va más allá de simplemente satisfacer la necesidad de cafeína. Para muchos es un momento sagrado, un inicio que marca el comienzo de un nuevo día con una dosis de calidez y energía. El café no solo es una bebida, es un momento de pausa en la carrera diaria.

Pero más allá de sus cualidades sensoriales y de ser una deliciosa bebida matutina, el café ofrece una serie de beneficios para la salud que han sido respaldados por numerosos estudios científicos. Las moléculas del café tienen múltiples efectos farmacológicos y fisiológicos en diferentes órganos y sistemas, incluidos el sistema cardiovascular, respiratorio, renal y en el músculo liso, así como efectos sobre el estado de ánimo, la memoria, el estado de alerta y el rendimiento físico y cognitivo. Además, se ha relacionado con el aumento en el metabolismo, por lo que puede ayudar con la pérdida de peso.

Asimismo, el consumo de café se asocia con varios efectos positivos sobre las principales enfermedades hepáticas (Fig. 1) a través de mecanismos antioxidantes, inmunomoduladores, antiinflamatorios y antifibróticos.

¿Por qué es importante la salud hepática?

El hígado, después del cerebro, es el órgano que realiza más funciones en el cuerpo; es uno de los órganos más complejos y participa en diversos procesos metabólicos. Por ejemplo, el hígado es indispensable para mantener los niveles de glucosa en la sangre. Los hepatocitos, que son las células más abundantes del hígado, también almacenan triglicéridos; degradan ácidos grasos para generar energía; sintetizan lipoproteínas que transportan ácidos grasos, triglicéridos y colesterol hacia las células del organismo; sintetizan colesterol, y lo usan para formar sales biliares; sintetizan proteínas transportadoras de esteroides y de otras hormonas en el plasma y algunas más corresponden a factores de coagulación. La bilirrubina, que deriva del grupo hemo de los eritrocitos viejos, es captada por el hígado desde la sangre y se secreta en la bilis; el órgano almacena glucógeno, algunas vitaminas y minerales.

En resumen, el hígado procesa prácticamente todo lo que comemos, bebemos y respiramos y juega un papel importante en la digestión, en el metabolismo del azúcar y las grasas, e incluso en el sistema inmunitario.

Sin embargo, debido a su proximidad anatómica al tracto digestivo, su flujo sanguíneo y su contribución al proceso de desintoxicación, el hígado es susceptible a una amplia variedad de trastornos. Las enfermedades hepáticas pueden ser causadas por el consumo recurrente de alcohol, las infecciones virales, la malnutrición y la exposición a drogas o sustancias tóxicas, lo que resulta en una alta frecuencia de pacientes con enfermedades hepáticas y el consiguiente aumento en el número de muertes por estas enfermedades, para las cuales aún no se dispone de tratamientos adecuados. Por ello es obligatoria la búsqueda de nuevas alternativas para tratar estas afecciones hepáticas.

¿Cómo se origina y qué ocurre durante el daño hepático?

Cuando se produce daño al hígado, los hepatocitos son las células más susceptibles y las primeras en resultar dañadas. Dentro del metabolismo de la mayoría de las sustancias que afectan al hígado, se liberan especies reactivas de oxígeno que atacan las membranas celulares, provocando estrés oxidativo y peroxidación lipídica, lo que induce la muerte celular liberando enzimas de daño hepático a la sangre. Los hepatocitos lesionados atraen a las células de defensa del organismo, las cuales activan o producen moléculas proinflamatorias y profibrogénicas para solucionar el daño y cicatrizar la herida en el hígado. Algunas de las moléculas liberadas son el factor de crecimiento transformante β (TGF-β), el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF) e interleucinas (ILs) (Fig. 2).

Como se mencionó, estas sustancias son liberadas con la finalidad de solucionar el daño. Sin embargo, si éste es constante y persiste mucho tiempo, las células estelares hepáticas (HSC), que son las encargadas de crear la matriz extracelular (MEC) o la cicatriz, producen un exceso de MEC, lo que provoca una condición llamada fibrosis hepática, haciendo que la sangre no fluya adecuadamente por el órgano provocando aún más daño. Las HSC activadas expresan marcadores como la α-actina del músculo liso (α-SMA) y más mediadores inflamatorios como ILs, TNF-α, factor nuclear κB (NF-κB) y TGF-β, que en conjunto regulan las respuestas inflamatorias y fibróticas en el hígado (Fig. 2).

La fibrosis puede progresar a cirrosis, que altera la función hepática y eventualmente conduce al carcinoma hepatocelular (CHC) con la posterior muerte del paciente.

¿Qué es lo que tiene el café y cómo combate a las enfermedades hepáticas?

El café es una mezcla de varias moléculas, incluidos lípidos, vitaminas, alcaloides, moléculas nitrogenadas y compuestos fenólicos. Los tres principales compuestos presentes en el café son la cafeína, los alcoholes diterpénicos (cafestol y kahweol) y el ácido clorogénico, aunque también destacan compuestos como la trigonelina, las melanoidinas y el ácido nicotínico. Aquí proporcionamos información molecular y clínica sobre el café y algunos de sus compuestos que tienen efectos hepatoprotectores que podrían ser útiles para el tratamiento de los trastornos hepáticos (Fig. 3).

Varios estudios de ciencia básica realizados por nuestro grupo de investigación muestran diferentes mecanismos por los cuales el café y sus componentes protegen al hígado. El café previene la colestasis y la necrosis, según lo medido por las enzimas de daño hepático; además, disminuye la deposición de colágeno en un modelo de fibrosis hepática en rata, causada por la administración crónica de tioacetamida (TAA) (una sustancia tóxica para el hígado). Curiosamente, el café disminuye la expresión de citocinas profibrogénicas como TGF-β y CTGF y previene la activación de las HSC. El café disminuye la expresión de ARNm de α-SMA y de colágeno-1, componente de la MEC (Fig. 3).

En otro estudio, se demostró que el café previene la formación de los mediadores moleculares TGF-β, α-SMA, CTGF e IL-10 producida por la administración crónica de tetracloruro de carbono (CCl₄), otro hepatotóxico. Estos mediadores están implicados en la fibrosis y la cirrosis hepática. Además, se ha informado que el café es un inductor de la aldo-ceto reductasa, la hemo oxigenasa-1 y la glutatión-S-transferasa P1, que son enzimas involucradas en el proceso de desintoxicación (Fig. 3).

Se obtuvieron resultados similares en un modelo murino de fibrosis hepática donde se investigó el efecto hepatoprotector del ácido nicotínico, uno de los compuestos del café; el ácido nicotínico fue capaz de prevenir la fibrosis experimental mediante mecanismos asociados a su capacidad antioxidante y a una reducción en la expresión de TGF-β (Fig. 3).

La cafeína, el compuesto más abundante en el café, actúa directamente retrasando la fibrosis, mejorando así la función de las vías celulares del hígado e interfiriendo con las vías utilizadas por el virus de la hepatitis C (VHC) para su replicación.

Se informa que la cafeína activa genes que codifican para enzimas desintoxicantes de fase II y proteínas antioxidantes; también la cafeína atenúa el proceso de daño a las membranas celulares conocido como peroxidación lipídica, preserva los niveles de glutatión reducido, que es el principal antioxidante endógeno, y modula la actividad de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa y la catalasa (Fig. 3).

Las propiedades hepatoprotectoras de la cafeína se han observado en diferentes modelos experimentales de daño hepático, como la ligadura del conducto biliar común y la administración de CCl₄, en los que este alcaloide ejerció importantes efectos antioxidantes, antiinflamatorios, anticolestáticos y antifibróticos. Se ha informado que el consumo de cafeína en humanos y animales está asociado con una reducción del daño hepático, y el consumo regular de cafeína en el café puede atenuar significativamente la fibrosis hepática en pacientes con esteatosis hepática (Fig. 3).

En otro estudio de nuestro grupo de investigación que tuvo como objetivo explorar el potencial efecto hepatoprotector de la cafeína en un modelo experimental de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), y dilucidar los mecanismos moleculares implicados en esta protección, la cafeína previno el desarrollo de fibrosis hepática al atenuar las vías de señalización profibrogénicas de TGF-β y de las proteínas quinasas activadas por mitógenos en un modelo experimental de daño hepático inducido por una dieta alta en grasas y en un modelo de TAA.

En el área clínica, el consumo de café se asocia con un menor riesgo de progresión de fibrosis hepática, cirrosis o CHC en pacientes con infección por el VHC o con enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) y se relaciona con niveles más bajos de enzimas hepáticas. Además, se ha demostrado que la ingesta de café de más de dos tazas por día en pacientes con enfermedad hepática preexistente se asocia con una menor incidencia de fibrosis y cirrosis y tasas más bajas de CHC.

Una investigación, que tuvo como objetivo estudiar los efectos del café sobre el riesgo de desarrollar CHC, confirmó que el consumo de café redujo significativamente el riesgo de desarrollar este tipo de cáncer. Se sabe que el consumo de café se asocia con una reducción de la fibrosis hepática en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas como la hepatitis C y se asocia con una reducción significativa del riesgo de padecer fibrosis en pacientes con la EHNA.

Otro estudio que tuvo como objetivo analizar el impacto de la ingesta de café y el consumo de alcohol en la fibrosis hepática avanzada, destacó que el consumo elevado de café se asocia con un bajo riesgo de desarrollar fibrosis hepática, incluso en pacientes coinfectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el VHC y con el consumo de alcohol de alto riesgo. Otra investigación demostró que el consumo de niveles elevados de café (tres o más tazas al día) reduce a la mitad el riesgo de mortalidad por todas las causas en pacientes coinfectados con VIH y VHC.

En particular, el café demuestra actividad lipolítica, lo que contribuye a la reducción de la esteatosis hepática en pacientes con la EHGNA. Además, se demostró que el consumo de café disminuyó la fibrosis del hígado en pacientes con EHGNA, la hepatitis C y la hepatitis B, y se observó que las personas con un nivel de consumo de café superior a tres tazas tenían menos riesgo de desarrollar la EHGNA.

Conclusión

El café parece una alternativa o ayuda prometedora para el tratamiento de enfermedades hepáticas, debido a sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, antifibróticas, antivirales y anticancerígenas (Fig. 4). Así, es necesario seguir estudiando tanto el café como sus compuestos para dilucidar sus mecanismos de acción que ayudan a mantener un hígado saludable.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos beneficios se refieren al consumo constante, prolongado y moderado de café, generalmente definido como de 3 a 4 tazas al día y sin azúcar. El exceso de cafeína puede tener efectos negativos, como nerviosismo, insomnio y palpitaciones, entre otros. Como con cualquier aspecto de la dieta, es recomendable disfrutar del café con moderación para maximizar sus beneficios para la salud.

Si desea conocer más información del tema y de otros compuestos naturales que tienen beneficios para la salud del hígado les recomendamos los siguientes artículos:

Muriel, P., Ramos-Tovar, E. (2022). El lado amargo del azúcar. Revista Avance y Perspectiva, 4(7), 1-5. https://avanceyperspectiva.cinvestav.mx/el-lado-amargo-del-azucar/

Muriel, P., Vargas-Pozada, E. E., Cardoso-Lezama, I., Ramos-Tovar, E. (2023). Entendiendo a la enfermedad de hígado graso no alcohólica: Un peso corporal saludable no es sinónimo de un hígado sano. Revista Avance y Perspectiva, 1(9), 1-5. https://avanceyperspectiva.cinvestav.mx/entendiendo-a-la-enfermedad-de-higado-graso-no-alcoholica-un-peso-corporal-saludable-no-es-sinonimo-de-un-higado-sano/

Vargas-Pozada, E. E., & Muriel, P. (2020). Herbal medicines for the liver: from bench to bedside. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 32(2), 148–158. https://doi.org/10.1097/MEG.0000000000001485

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Vargas-Pozada, E. E., Ramos-Tovar, E., Rodriguez-Callejas, J. D., Cardoso-Lezama, I., Galindo-Gómez, S., Talamás-Lara, D., Vásquez-Garzón, V. R., Arellanes-Robledo, J., Tsutsumi, V., Villa-Treviño, S., & Muriel, P. (2022). Caffeine inhibits NLRP3 inflammasome activation by downregulating TLR4/MAPK/NF-κB signaling pathway in an experimental NASH model. International Journal of Molecular Sciences, 23(17), 9954. https://doi.org/10.3390/ijms23179954

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Portada: Imagen generada con Inteligencia Artificial.

Introducción

A mediados del siglo XIX, un naturalista de origen alemán, llamado Renous, fue arrestado bajo cargos de herejía en la ciudad de San Fernando, al sur de Santiago de Chile; el motivo… su inusual pasatiempo de transformar orugas en bellísimas mariposas. Charles Darwin lo conoció en 1835 y años después relató esta historia en su Diario de viaje en el H.S.M. Beagle (Darwin, 1839). Esto es un ejemplo de cómo lo que hoy damos por sentado, en algún momento fue desconocido, y en casos extremos, objeto de persecución religiosa (Mitra, 2013).

La “Metamorfosis”, derivada de los vocablos griegos (meta-) “cambio” y (morfe-) “forma”; hace referencia a las transformaciones en el plano corporal posterior al desarrollo embrionario (Laudet, 2011), que ocurren durante la transición o transiciones del estadio larvario hacia el estadio adulto. La metamorfosis no solo es consecuencia de variaciones morfológicas, sino también de cambios fisiológicos, bioquímicos, del comportamiento, y a nivel ecológico (—hábitat, presencia de depredadores y abundancia de recursos nutricionales—) (Paris & Laudet, 2008; Mitra, 2013). Sin embargo, a pesar de ser un proceso común para muchos organismos, el conocimiento de las rutas moleculares responsables de la metamorfosis es escaso (Fuchs et al., 2014).

Desarrollo y ciclos de vida

En la mayoría de los taxones animales, un genoma codifica distintas etapas que ocurren a lo largo de la vida de un individuo. Mientras que para algunos organismos (como nosotros) esos cambios morfológicos no son radicales, en otros organismos, como las medusas, las mariposas y anfibios como las ranas (Figura 1), estas transiciones son drásticas ya que el cuerpo de una larva se transforma en uno diferente en la etapa juvenil o adulta. Se pierden estructuras, se producen nuevos órganos e incluso pueden cambiar de hábitats, como es el caso de las ranas y las salamandras, en que los renacuajos completamente acuáticos y que pueden respirar bajo el agua, se vuelven terrestres (Fuchs et al., 2014).

¿Por qué algunos organismos presentan ciclos de vida tan complejos?

El incremento en la complejidad de los ciclos de vida se considera un proceso de adaptación al ambiente, primero, porque se facilita la utilización de recursos específicos para cada etapa, así como la especialización estructural de diferentes órganos para obtener fuentes alternativas de alimento. Y segundo, favorece el crecimiento de la población al reducir la competencia intraespecífica (McMahon & Hayward, 2016).

La metamorfosis es al mismo tiempo una transformación ecológica, dado que la larva y el adulto usualmente no viven en el mismo hábitat; por ejemplo, no comparten los mismos recursos, ni tienen los mismos depredadores. Esto resalta cómo los organismos tienen una estrecha conexión con el ambiente en la mayoría de las especies, y por lo tanto no es de extrañarse que haya señales ambientales con un papel importante en el momento de inducir a las larvas a transformarse en adultos (Laudet, 2011).

¿Cómo se controla el cambio metamórfico?

En los animales, el crecimiento del cuerpo ocurre rápidamente durante los estadios juveniles, y el inicio de la maduración marca el fin del periodo de crecimiento. Es claro que el inicio de la metamorfosis esta influenciado por señales ambientales que solo tienen influencia cuando se alcanza el estadio de desarrollo apropiado. Esto es mediado por sensores en ciertos órganos que transmiten la información ambiental, junto con un sistema que evalúa el estado nutricional y del desarrollo del individuo (Malita & Rewitz, 2021).

Asimismo, estos organismos tienen un punto de control del crecimiento durante el desarrollo juvenil, después del cual se toma una decisión irreversible para regular la transición metamórfica de juvenil a adulto; el inicio de la maduración sexual constituye un punto de no retorno en los animales (Ohhara, Kobayashi & Yamanaka, 2017).

Mecanismos que regulan la metamorfosis

A principios del siglo XX, las primeras evidencias experimentales referentes a la regulación de la metamorfosis se realizaron en anfibios, centrándose en la transformación de renacuajos a ranas. El Dr. J. Frederick Gudernatsch, un anatomista de la Escuela de Medicina de Cornell en Estados Unidos, quien alimentó a renacuajos de Rana temporaria con pequeños trozos de varios órganos de diferentes mamíferos (caballos, cerdos, conejos, etcétera), con la finalidad de estudiar el efecto del extracto de órganos normales y cancerosos sobre el desarrollo de estos anfibios.

El Dr.  Gudernatsch encontró que la glándula tiroidea contiene una sustancia que desencadenaba el cambio de renacuajo a rana, siendo éste el primer indicio de que la metamorfosis está controlada por una señal hormonal “Renacuajos que solo han sido alimentados con tiroides, y no otro alimento, desarrollaron patas traseras en 9 días y patas delanteras 2 días después. Lo que normalmente ocurre es que pasan varias semanas entre la aparición de las patas traseras y las delanteras” (página 436 Gudernatsch, J.F. 1914; comentado por Laudet, 2011).

Esto fue confirmado posteriormente por B. M. Allen en 1925, cuando removió la glándula tiroidea de los renacuajos, inhibiendo su metamorfosis (descrito por Brown & Cai, 2007). Julian Huxley (nieto del gran amigo de Charles Darwin Thomas H. Huxley) publicó en 1920 un experimento realizado con Axolotl (o ajolotes) (—una salamandra endémica de México—), a partir de especímenes que se mandaron del Musee d´Anatomie Comparative de París a Oxford, Inglaterra. Usualmente el Axolotl permanece en su morfología larvaria, es decir, en forma de ajolote, pero crece y alcanza la madurez sexual sin transformarse a la morfología de salamandra terrestre (a menos que se le saque del agua accidentalmente); a este fenómeno se le conoce como “neotenia”. Huxley, conociendo los resultados de Gudernatsch alimentó a los ajolotes con tiroides de mamífero lo que ocasionó que espontáneamente se transformaran en Salamandras (Huxley, 1920).

En los insectos, la mayor parte del crecimiento ocurre durante las etapas pre-metamórficas de ninfa o de larva. Para cualquier fondo genético determinado, las señales nutricionales, así como otras variables ambientales como la temperatura, determinan la tasa de crecimiento y la duración de cada estadio de ninfa o larvario (Mirth & Riddiford, 2007). El tamaño es un “punto de control” que garantiza que la larva haya adquirido nutrientes y masa suficientes para completar su desarrollo hasta convertirse en un adulto de tamaño adecuado sin ninguna nutrición adicional (Malita & Rewitz, 2021).

La conservación de la metamorfosis y de sus sistemas de regulación molecular, entre organismos evolutivamente muy distantes como lo son anfibios e insectos, lleva a cuestionarnos sobre el origen de los procesos de metamorfosis. Una posibilidad es que su inicio se encuentre en los cnidarios (medusas, corales y anémonas de mar), los cuales son organismos que se encuentran en la base filogenética de los animales y habitan el planeta desde hace unos 700 millones de años y en algunos de ellos, como las medusas y los hidrozoarios, presentan ciclos de vida complejos (Putnam et al., 2007; Fuchs et al., 2014).

El ciclo de vida de los Medusozoa (Hidrozoo, Cubozoo, Estaurozoos y Escifozoo) consiste en tres estadios de vida bien definidos: plánula larval, pólipo sésil asexual y medusa adulta sexual (Fig. 1A). La transición de pólipo a medusa en la medusa luna (Aurelia aurita), se denomina estrobilación y es un proceso inducido por cambios de temperatura del agua, que desencadena el proceso de metamorfosis (Fuchs et al., 2014; Straehler-Pohl & Jarms, 2022).

Aspectos comparativos de la metamorfosis en anfibios, insectos y medusas.

En insectos y anfibios, la transición entre estadios del ciclo de vida está estrechamente regulada por señales neuronales y hormonales, las cuales se integran a nivel de proteínas receptoras de hormonas que se localizan en el núcleo de las células; las mismas proteínas receptoras también se encuentran presentes en las medusas (Fuchs et al., 2014).

Interviniendo en la regulación molecular de la metamorfosis en anfibios, insectos y de las medusas Aurelia aurita, el receptor del ácido retinoico (RxR) forma parte del módulo molecular central que controla el proceso de transición de una etapa juvenil a una adulta (Figura 2). Además, se encontró que el péptido mínimo inductor de la estrobilación de A. aurita contiene un anillo indol (elemento central del aminoácido triptófano), lo cual es un hecho relevante, ya que la hormona tiroidea de vertebrados es un producto de condensación de un aminoácido aromático “tirosina” (Figura 2C). Esto nos invita a hacer la conjetura de que hay principios generales y ligados entre la regulación de la metamorfosis en la medusa A. aurita y de animales más derivados (Fuchs et al., 2014).

Conclusión

La metamorfosis sigue captando la atención de la comunidad científica, debido a que es un proceso muy conservado en diferentes taxones de animales. Este cambio morfológico y fisiológico del plano corporal, ha permitido que los organismos optimicen los recursos de su hábitat, evitando la competencia por recursos entre los estadios larvales y los estadios adultos; además, les ha permitido colonizar nuevos nichos ecológicos con lo cual han podido seguir dispersando a su descendencia. Conocer los mecanismos moleculares regulatorios de la metamorfosis podrá brindarnos una idea de cómo este proceso ha podido evolucionar dentro de muchas ramas del árbol de la vida.

Bibliografía

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En 1900, los estudios termodinámicos de Max Planck sobre los materiales incandecentes marcaron el punto de partida de la mecánica cuántica, así como la primera revolución cuántica. Esta revolución consistió en el diseño preciso de materiales: emisión luminosa de los materiales involucrados en sistemas de iluminación como los focos; propiedades electrónicas de materiales involucrados en sistemas de cómputo como los semiconductores; entre otros campos de la tecnología. Con el tiempo, la tecnología permitió a la física cuántica la manipulación individual de sistemas microscópicos, en lugar de trabajar con el material macroscópico. En este sentido, la segunda revolución cuántica trata de la manipulación individual de sistemas cuánticos como electrones, moléculas, qubits, entre otros. En este ámbito, el control de los sistemas cuánticos se convierte en un punto central, pues los sistemas cuánticos son fácilmente perturbables por el entorno. Por otro lado, la Revolución Industrial dio lugar a una rama de la ingeniería, llamada Ingeniería de Control, que se basa en el estudio de los modelos matemáticos que describen los fenómenos físicos de los procesos que se desean manipular. Este estudio permite el establecimiento de leyes de control que permiten alcanzar los requerimientos deseados. En la actualidad, se está buscando aplicar la teoría de control para poder manipular sistemas cuánticos como las moléculas.

Si bien es verdad que hay una teoría de control aplicada a sistemas cuánticos,  esta labor se ha llevado a cabo mediante las herramientas comunes para los físicos especializados en mecánica cuántica: operador de evolución, espacios de Hilbert, conmutadores, etcétera. No obstante, estas herramientas no son comunes en  la comunidad de ingenieros de control. Lo cual ha dificultado que esta comunidad pueda incursionar directamente en esta pujante revolución cuántica. Por este motivo, se ven obligados a seguir cursos y estancias de investigación en mecánica cuántica especializada; lo cual requiere de considerable tiempo y recursos. Por tanto, en el artículo  [M. Bonilla-Licea and M. E. Bonilla, “On the Behavioral Reachability of a Confined Molecule Under Laser Action,” in IEEE Transactions on Automatic Control, vol. 69, no. 3, pp. 1689-1696, March 2024, doi: 10.1109/TAC.2023.3326062.],  se diseña una metodología que plantea el control de un sistema cuántico en términos familiares para un ingeniero de control: representación de estado, alcanzabilidad del estado, etcétera. Así, se evita el uso de números complejos o la utilización exhaustiva de operadores.

En el artículo se aborda el problema de cambiar el estado oscilatorio de una molécula diatómica en un tiempo finito. Para resolver este problema usando el formalismo de ingeniería de control, se aprovecha que el promedio del momento y la posición intermoleculares, con sus incertidumbres asociadas, siguen ecuaciones dinámicas reales, lineales e invariantes en el tiempo. De esta manera, se forma una representación de estado de estas ecuaciones; es decir, una estructura matemática que permite controlar la dinámica de las variables, sin necesidad de resolver las ecuaciones dinámicas.

Al analizar esta representación de estado (propia de la ingeniería de control), se puede observar, sin resolver ninguna ecuación, que la dinámica de los promedios y las incertidumbres de la molécula están desacoplados. Dicho de otra manera, la situación dinámica de los promedios no afecta a las incertidumbres y viceversa. Más aún, las incertidumbres no son controlables, lo cual significa que no se puede modificar su estado dinámico mediante un agente externo. Esto plantea un cambio de paradigma: Primero hay que asegurarse que la dinámica de las incertidumbres es asintóticamente estable, y luego, diseñar el pulso electromagnético para cambiar el estado oscilatorio de los promedios de la distancia intermolecular, como se muestra en la Figura 1.  Este análisis y diseño del pulso electromagnético se lleva a cabo sin la necesidad de resolver ninguna ecuación diferencial, o de manipular exhaustivamente operadores.

Esta nueva metodología propuesta, que se basa en la representación de estado de los promedios e incertidumbres, es una alternativa para los ingenieros de control, puesto que pueden aplicar las metodologías clásicas de control avanzado, sin tener que profundizar en la teoría cuántica.

Figura 1. Representación gráfica de dos estados oscilatorios elípticos, caracterizados por el momento(t) y la distancia (t) intermoleculares promedios, con la respectiva ley de control u(t).

Referencia

Bonilla-Licea and M. E. Bonilla, “On the Behavioral Reachability of a Confined Molecule Under Laser Action,” in IEEE Transactions on Automatic Control, vol. 69, no. 3, pp. 1689-1696, March 2024, doi: 10.1109/TAC.2023.3326062.

La energía solar en su esencia, es la fuente primaria de todas las formas de energía que conocemos. Desde los combustibles fósiles hasta la energía derivada de la biomasa, pasando por la eólica y la hidroeléctrica, todas encuentran su origen en la energía solar. Esta se crea mediante la fusión nuclear en el sol, donde los protones de los átomos de hidrógeno chocan violentamente en su núcleo y se fusionan para formar átomos de helio.

Este proceso, conocido como reacción en cadena PP (protón-protón), libera una enorme cantidad de energía. En su núcleo, el sol fusiona alrededor de 620 millones de toneladas métricas de hidrógeno cada segundo. La reacción en cadena PP también ocurre en otras estrellas de tamaño similar al sol, proporcionándoles energía y calor continuamente. Las temperaturas de estas estrellas oscilan alrededor de 5489 grados en la escala Celsius. La energía producida por sol llega a la tierra en forma de radiación electromagnética.

Esta radiación emitida por el sol puede ser aprovechada de dos formas: de manera pasiva, capturándola sin necesidad de dispositivos especiales, o de manera activa, utilizando tecnologías y sistemas diseñados para convertirla en formas utilizables de energía, como electricidad o calor. La energía solar se presenta como una fuente renovable y limpia, sin emisiones de gases de efecto invernadero ni contaminantes atmosféricos durante su producción, lo que la convierte en una opción esencial para enfrentar los desafíos del cambio climático y avanzar hacia un sistema energético más sostenible y respetuoso con el medio ambiente.

Así que parece crucial considerar el inmenso potencial energético del sol. De toda la energía solar que llega a la Tierra, solo una pequeña fracción es reflejada de vuelta al espacio. Cada año, inciden sobre la Tierra aproximadamente 1,559,280 (tera watt/hora) de energía solar, lo que representa aproximadamente 15,000 veces el consumo energético anual de todo el planeta. La Figura 2 muestra la distribución de esta radiación solar incidente en la Tierra. Del total, el 30% es reflejado por la atmósfera, equivalente a 467,784 TWh/año, mientras que el 50% es absorbido y radiado por la Tierra, representando 779,640TWh/año. El restante 20% está asociado a diversos procesos naturales, como el ciclo hidrológico (311,857 TWh/año), la evaporación (269,263 TWh/año), el viento (2,806.7 TWh/año) y la fotosíntesis (935 TWh/año).

Para aprovechar esta energía, es fundamental reducir aún más las pérdidas, ya que la instalación de dispositivos como paneles solares requiere condiciones específicas para su funcionamiento. Por ello, es necesario utilizar materiales capaces de maximizar la absorción del espectro electromagnético. Un candidato prometedor son las perovskitas. Actualmente, el mercado de la tecnología fotovoltaica está dominado en gran medida por las celdas solares de silicio, que representan alrededor del 86% del mercado. Estas celdas alcanzan una eficiencia de conversión superior al 24% en condiciones ambientales, y en laboratorio han logrado hasta un 26.8%. Sin embargo, su límite teórico de eficiencia para una celda de unión simple es de aproximadamente 29.5%. Por otro lado, las celdas solares de perovskita (PSC) han surgido como una alternativa prometedora, alcanzando una eficiencia de conversión del 27.1% en configuraciones de unión simple. Estas celdas presentan varias ventajas sobre las de silicio, incluyendo menores costos de fabricación, brechas de banda ajustables, procesamiento a baja temperatura, baja energía de enlace de excitones, alto coeficiente de absorción de luz y largas longitudes de difusión de portadores.

A pesar de sus ventajas, las PSC enfrentan desafíos que han limitado su comercialización. Entre los principales problemas destacan la abundancia de defectos y poros en la capa de perovskita, la desalineación de bandas en las interfaces de las capas de extracción de carga y la baja reproducibilidad, lo que dificulta obtener un rendimiento consistente en todos los dispositivos.

En mi tesis doctoral, “Estudio analítico de materiales y estructuras basadas en semiconductores híbridos de perovskita”, se analizan en detalle los canales de degradación de estos materiales, con el objetivo de comprender su inestabilidad. Si bien su implementación enfrenta retos técnicos y económicos, su potencial para mitigar el cambio climático y garantizar un suministro energético sostenible es innegable. Impulsar su desarrollo, junto con políticas de apoyo y avances tecnológicos, es clave para construir un futuro más limpio y resiliente para las próximas generaciones.

Referencias

José Juan Jhonatan Díaz López. Estudio analítico de materiales y estructuras basadas en semiconductores híbridos de perovskita. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (Cinvestav), 2024. Español. https://repositorio.cinvestav.mx/handle/cinvestav/5259](https://repositorio.cinvestav.mx/handle/cinvestav/5259).